Helmintusok és neutrofilek, Felnőtteknél a laza ürülék okai - Tünetek

Allergének Tüdőallergia Az utóbbi évtizedekben jelentősen nőtt a szám. Exogén allergiás alveolitok Az exogén allergiás alveolitisz szinonimája: túlérzékeny pneumonitis, interstitialis granulomatous alveolitis egy olyan betegségcsoport, amelyet intenzív és ritkán szerves és szervetlen porok antigénjei okoznak, és amelyek diffúzok, ellentétben a tüdő eozinofíliával, az alveoláris és intersticiális szerkezetek károsodásával, valamint az alteoláris és intersticiális szerkezetekkel.

Ennek a betegségcsoportnak a kialakulása az immunkomplex III. Típus helmintusok és neutrofilek a sejt által közvetített IV. Típusú allergiás reakciók kialakulásával függ össze.

Shonin Andrey Leonidovich - Kezelés

Az atón IgE-függő mechanizmusok nem jellemzőek az allergiás alveolitiszre. A gyulladásos folyamat a tüdő alveoláiban és interstitiumjában, nem pedig a légvezető utakban lokalizálódik, mint a hörgő asztmában, bár ez utóbbi egyidejűleg az alveolitiszben szenvedő betegek együttes betegsége lehet.

Az exogén allergiás alveolitist okozó etiológiai tényezők három csoportra oszthatók: 1 mikroorganizmusok baktériumok, gombák, protozoonok és metabolikus termékeik fehérjék, enzimek, endotoxinok stb.

Az alveolitis kialakulásához több feltételre van szükség: 1 parazitáktól való tisztítás vélemények fórum antigén behatolási módja a porszemcsék átmérője nem több, mint 5 mikron ; 2 az antigén magas koncentrációja a lélegzett levegőben és jelentős expozíció; 3 az antigént corpuscularis formában sejtek vagy aggregált protein formájában kell megjeleníteni; az oldható antigének nem okozzák az alveolitisz kialakulását; 4 az antigénnek képesnek kell lennie helmintusok és neutrofilek, hogy egy alternatív út mentén aktiválja a komplement rendszert, azaz antitestek nélkül.

A patomorfológiailag allergiás alveolitist az alveoláris és az endoteliális sejtek károsodása, az intersticiális szövetek mononukleáris és vagy polinukleáris infiltrációja, a szarkoidszerű granulomák képződése, az intersticiális fibrosis jellemzi.

A betegség lefolyása során akut, szubakut és krónikus szakaszok formák vannak. Az akut forma óra múlva alakul ki, miután a beteg az allergénnel érintkezett.

Influenza-szerű szindróma van: hidegrázás, láz, köhögés, légszomj, hányinger, myalgia, ízületi fájdalom. Egyéb akut formák közé tartoznak a tüdőgyulladáshoz hasonlóak crusitus és nedves rudak auscultáción, intersticiális infiltrátumok röntgensugárral és helmintusok és neutrofilek száraz köhögés, diffúz rálák a tüdőben szindrómák, a neutrofil leukocitózis megfigyelhető a vérben.

Eritrocita funkciók

Az akut formában progresszív kurzus lehet súlyos a prognózis, de gyakrabban a betegségből vagy a kórházi ellátásból eredő felfüggesztés az állapot javulásához vezet.

Az exogén alveolitis akut formájának diagnózisát ritkán, általában influenza, ARVI, akut tüdőgyulladás vagy hörghurut diagnosztizálják.

A szubakut forma az antigénnel való érintkezés folytán alakul ki. Az exogén allergiás alveolitisz krónikus formáját az allergénnel való hosszú távú érintkezés és a betegség hosszú lefolyása során figyelték meg. Légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél aszténikus szindróma, anorexia és fogyás áll fenn.

A tüdő szíve megfelelő tünetekkel alakul ki. A légzésfunkció vizsgálatában a légzési elégtelenség korlátozó típusát rögzítik. A specifikus antitestek kimutatására csapadékreakciókat, passzív hemagglutinációt, enzim immunoassay-t használunk. A limfocita-blast-transzformáció és a leukocita-migráció egy specifikus antigénnel történő gátlása a pácienses reakcióval diagnosztikus jelentőséggel bír. Nem vesztették el az intradermális tesztek értékét az allergén hígításával.

A patológia okai

Néha tüdőbiopszia szükséges. A differenciáldiagnosztikát akut stádiumban végezzük akut légúti vírusfertőzésekkel, influenzával, akut tüdőgyulladással, akut bronchitisgel. A krónikus stádiumban a betegség különbözik az idiopátiás fibrózis alveolitistól és a tüdő granulomatikus folyamatától tuberkulózis, szarkoidózis, Wegener granulomatózisa stb. Általános intézkedések a beteg és az antigén forrás elválasztására: a munkahelyi egészségügyi követelményeknek való megfelelés, az ipari és mezőgazdasági termelés technológiai javítása, a betegek racionális foglalkoztatása.

A Cyclophos-mid ellenjavallt. Kísérleti vizsgálatokban az ACE-gátlók captopril is késleltették a fibrózist.

A tüdőbetegségek és az emberi légzési gyulladás allergiás asztma bronchitis

Extracorporalis módszerek - plazmaferézis, hemoszorpció, immunszuppresszió. Az in vitro módszerek kombinációja prednizonnal végzett pulzus terápiával. A tüdő eozinofília okai elsődleges, vagy kriptogénre oszlanak, amikor az etiológiai tényező megmagyarázhatatlan marad, és másodlagos. Az utóbbiak közül megkülönböztethető: 1. Parazita inváziók ascariasis, toxocarosis, schistosomiasis, paragonimiasis, mikrofilariasis, opisthorchiasis, stb.

PAS, izoniazid, penicillin, szulfonamidok, arany sók stb.

Mit mondanak a légzés a allergiás tüdőben, hogyan kell kezelni ezt a megnyilvánulást

Tumorbetegségek gmoblastózis, limfómák, karcinómák stb. A hypereosinophilia patológiás mechanizmusai a tüdőinfiltrátumok kialakulásával összefüggésben vannak a szervezetben lévő eozinofilek funkcióival.

Ismert az eozinofilek szerepe azonnali típusú túlérzékenységi immunreakciók kialakulásában. Az eozinofilok egyéb fő funkciói az anthelmintikus és tumorellenes aktivitásuk, amely a citotoxikus gyilkos hatásukon alapul.

A Helminth-antigének az IgE-szintézis legerősebb stimulálói. A kialakult immunkomplexek és az antigének maguk is hatásos kemotoxikus tényezők az eozinofilek számára.

Az IgE és a sejtreceptorok közötti kölcsönhatást az eozinofilek degranulációja és a biológiailag aktív anyagoknak a parazita lárvák felszínére történő felszabadulása kíséri, aminek következtében meghalnak. BOB - részt vesz a parazita lárvák, valamint a helmintusok és neutrofilek pusztításában.

Az eozinofil infiltráció helyén azonban ez is károsíthatja a normál szöveteket - a beleket, a lépet, az endokardiumot, a bőrt, a légúti nyálkahártyát, a vér mononukleáris sejtjeit. Az EKB - nem rendelkezik bakteriális aktivitással, de káros hatással van a schistoszómákra.